niedziela, 24 listopada 2013

Narzekań ciut + krótka reflekcja + ara chloropteus

Mówią, że drugi rok to wakacje w porównaniu z pierwszym czy trzecim. Mówią. Póki co, nosa nie powinnam zza książek wystawiać, by pozaliczać wszystko tak, jak chcę. Z jednej strony to może wina wymagających prowadzących, na których trafiłam. Z drugiej mojej nadgorliwości.

Staram się nie popełniać tych samych błędów, więc z początkiem nowego roku akademickiego zmieniłam swoje podejście do studiów na zdrowsze. Oprócz wypełniania swoich obowiązków, z coraz lepszym skutkiem znajduję czas na spotkania ze starymi znajomymi z liceum, czytanie książek niemedycznych i generalnie częściej można mnie spotkać poza domem. W głowie wyliczam tylko filmy do obejrzenia w Nowych Horyzontach i koncerty, na które nie dość, że nie mam pieniędzy to jeszcze zdrowia, ale o tym może kiedyś indziej.


Jakiś czas temu miałam okazję obserwować sekcję Ary zielonoskrzydłej (chloropterus)
Żałuję ogromnie, że nie zrobiłam ani jednego zdjęcia, bo miałam na co popatrzeć. Ptaka od "środka" widziałam pierwszy raz w życiu. I nie ukrywam wcale, że z oglądania tworów, o których uczyli mnie od czasów podstawówki czy gimnazjum miałam niezłą frajdę. Mój ulubiony doktor pokazał nam po mistrzowsku ptasią anatomię. Widziałam worki powietrzne, krtań górną i dolną, wola i narząd, którego nazwę zapomniałam- może ktoś mi pomoże? Pamiętam, że tworzą go komórki c, które wywędrowały z tarczycy.
Czemu ptak zmarł? Złapał wirusa Borna, co zakończyło się z nieuniknionym (niestety) zejściem. Żołądek gruczołowy był ogromny, cały wypełniony niestrawioną, podgniłą masą pokarmową, co było związane z porażeniem nerwów unerwiających układ pokarmowy. Odsyłam do mądrości poniżej.


"W anglojęzycznej literaturze choroba ta najbardziej jest znana pod nazwą Proventicular Dilatation Disease - PDD; inne nazwy to NGD - Neuropatic Gastric Dilatation, MWS - Macaw Wasting Syndrome, Myenterische ganglioneuritis and encephalomyelitis.
Choroba ta została po raz pierwszy zidentyfikowana na przełomie lat 70-tych i 80-tych XX wieku w USA u importowanych ar (stąd pierwotna nazwa Macaw (ara) Wasting Syndrome), a potem w Niemczech.
Jest to choroba układu nerwowego. Wirus atakuje przede wszystkim autonomiczny układ nerwowy (głównie układu pokarmowego), a także ośrodkowy układ nerwowy.
Choroba ta uznawana jest za dość poważne zagrożenie; zwłaszcza w Stanach Zjednoczonych słyszy się o dość znacznym rozpowszechnieniu choroby. Więcej na jej temat będzie można powiedzieć za kilka lat ponieważ zidentyfikowanie czynnika etiologicznego postawiło przed naukowcami wiele kolejnych pytań a jednocześnie nie odpowiedziało na wszystkie już istniejące pytania.

Etiologia

Niedawne badania pozwoliły ustalić etiologię tej choroby. Od dawna przypuszczano, że chorobę tą powoduje wirus, nie udawało się jednak tego wirusa zidentyfikować. Prowadzone w latach 2008-2010 badania naukowe w różnych ośrodkach pozwoliły zidentyfikować jako przyczynę choroby wirus Borna (wirus należący do rodziny Bornaviridae i rodzaju Bornavirus).
Wirus ten znany jest od dawna jako wirus powodujący chorobę Borna (BDV), głównie u koni. Badania jednak wykazały, że wirus wyizolowany od papug chorych na PDD w niecałych 70% jest taki jak BDV. Został on nazwany "Avian Bornavirus" - ABV. Na razie jeszcze nie wiadomo czy jest to odrębny gatunek w rodzaju Bornavirus.

Dalsze badania pozwoliły wyizolować kilka różnych genotypów. Większość wirusów to genotypy ABV-2 i ABV-

Przyczyny
Prawdopodobnie są to odchody i droga pokarmowa. Przypuszcza się, że wiele papug może być bezobjawowymi nosicielami. Szczególnie wrażliwe są ary, kakadu, amazonki i żako, ale choroba może wystąpić u wszystkich gatunków, także u innych ptaków (opisywana była także np. u tukanów, kanarków i zięb).
Nie jest znany czas inkubacji. Przypuszcza się, że czasem może on być dość długi.

Objawy
Na ogól objawy pojawiają się nagle, są to: apatia, wymioty, biegunka, wydalanie niestrawionych ziaren w odchodach, wielomocz. W związku z niewydolnością układu pokarmowego ptak głoduje, chudnie i w konsekwencji następuje wyniszczenie organizmu (jest to najczęstsza przyczyna śmierci w tej chorobie). Do objawów ze strony układu pokarmowego mogą dołączyć objawy ze strony OUN: bezład, drżenia, problemy z chodzeniem, ataki padczkopodobne, kurcze i drgawki.
Objawy ze strony układu pokarmowego są efektem zniszczenia zwojów nerwowych w ścianach żołądka, co wpływa na zaburzenie jego pracy aż do całkowitego ustania perystaltyki. Zalegający w żołądku pokarm powoduje jego rozciągnięcie oraz uszkodzenie, a potem także stopniowy zanik błony śluzowej.
Choroba u młodych ptaków trwa na ogól dość krótko i w ciągu kilku tygodni prowadzi do śmierci. U dorosłych ptaków często przybiera postać chroniczną i ptaki te przeżywają nawet kilka lat, ale ostatecznie też kończy się śmiercią. Znane są przypadki samowyleczenia, ale ponieważ choroba ta nie może być z całą pewnością zdiagnozowana nie wiadomo czy w tych przypadkach nie mamy do czynienia z inną chorobą o podobnym obrazie.
Trzeba pamiętać, że objawy mogą się zmieniać w związku z wtórnymi infekcjami bakteryjnymi i grzybiczymi.

Zmiany anatomo- i histopatologiczne

Najbardziej typowe są zmiany żołądka gruczołowego powstałe w wyniku zalegania pokarmu: rozszerzenie, pocienienie ścianek, a w niektórych przypadkach perforacja. Podobne zmiany mogą dotyczyć także żołądka mięśniowego oraz wola. W żołądku znajduje się niestrawiony pokarm.
Choroba nie powoduje dużych zmian w OUN.
Podobne zmiany anatomopatologiczne może dawać wirus Zachodniego Nilu. Samo rozszerzenie żołądka nie jest objawem patognomonicznym dla tej choroby.
Następuje prawie całkowita atrofia blaszek mięśniowych i blaszek właściwych błony śluzowej żołądka gruczołowego oraz degeneracja zwojów nerwowych w ścianie żołądka a także dalszych częściach układu pokarmowego. W splotach nerwowych obserwowane są nacieczenia komórek limfoplazmatycznych - co jest najbardziej charakterystyczne dla tej choroby. Nacieczenia te mogą występować nie tylko w żołądku ale także w przełyku, wolu i innych odcinkach układu pokarmowego. Degeneracji mogą ulegać także ośrodki nerwowe w innych narządach, np. w sercu - co prowadzi do natychmiastowej śmierci. W rzadkich przypadkach obserwuje się zapalne nacieczenia także w tkance mięśni gładkich.
Histologiczne zmiany OUN należą do zmian wywołanych procesami nieropnego zapalenia przede wszystkim w pniu mózgu i rdzeniu kręgowym. Okazjonalnie obserwuje się rozrost tkanki glejowej i zniszczenie komórek nerwowych.

Diagnoza

Do tej pory chorobę tą diagnozowano na podstawie objawów klinicznych oraz badań radiologicznych, głównie z użyciem kontrastu. Badanie to wykazuje stopień powiększenia żołądka, a także czas opróżniania żołądka i przejścia pokarmu przez jelita. Przyżyciowe badanie histologiczne próbek ze ścianki wola lub żołądka może potwierdzić diagnozę, jest ono jednak obarczone dość poważnym ryzykiem. Próbka musi zawierać fragment układu krwionośnego z odpowiadającym mu układem nerwowym; przy czym najwięcej zmian wykazują sploty nerwów błony mięśniowej żołądka gruczołowego oraz mięśniowego.
W momencie zidentyfikowania ABV jako czynnika etiologicznego możliwe stało się opracowanie testów pozwalających na identyfikowanie tej choroby w laboratoriach. Są to takie same metody jak w przypadku innych wirusów: metoda genetyczna czyli PCR oraz metoda serologiczna czyli poszukiwanie przeciwciał i antygenów (w przypadku ABV wykorzystywano test ELISA i metodę western blooting). Aby jednak istniała możliwość wykonania badania w laboratorium weterynaryjnym konieczne jest opracowanie komercyjnych zestawów diagnostycznych. W tej chwili trwają takie prace

Diagnoza różnicowa
Przy diagnozie różnicowej trzeba brać przede wszystkim pod uwagę inwazję pasożytniczą, drożdżycę (choć w tym przypadku ścianki żołądka są na ogół pogrubione, a nie pocienione), infekcję bakteryjną oraz zatrucie (głównie metalami ciężkimi). Kwestię infekcji bakteryjnych i grzybiczych dodatkowo komplikuje fakt, że infekcje te często są infekcjami wtórnymi przy PDD. W związku z czym wykrycie takiej infekcji nie wyklucza równoczesnego istnienia PDD. Zaburzenia funkcjonowania układu pokarmowego o innej etiologii na ogół nie ograniczają się do żołądka gruczołowego. Rozszerzenie żołądka gruczołowego może występować także np. w chorobie Pacheca.

Leczenie

Leczenie, podobnie jak w innych chorobach wirusowych, nie jest znane i choroba ta jest nieuleczalna. Eksperymentalnie próbuje się stosować pewne leki działające na układ nerwowy (np. inhibitory cyklooksygenazy 2 - COX-2, które mają ograniczać stany zapalne zwojów nerwowych). Można łagodzić objawy poprzez podawanie leków (np. poprawiających motorykę układu pokarmowego) oraz przejście na lekkostrawną dietę (np. granulat, kaszki dla niemowląt, pokarmy do odchowu piskląt zamiast ziarna). Pomocne może być podawanie płynów wieloelektrolitowych. Z powodu zaburzonej pracy układu pokarmowego powinno się podawać witaminę B.
Sensowne jest podawanie leków podnoszących odporność.
Kontrowersyjne jest utrzymywanie przy życiu chorych ptaków (np. właśnie zmianą diety). Po pierwsze takie ptaki są zagrożeniem dla innych, a po drugie na ogól wdają się wtórne infekcje bakteryjne i grzybicze, które z kolei trzeba leczyć. Wtórne infekcje bardzo często są przyczyną śmierci.

Profilaktyka

Jest to choroba uchodząca za dosyć częstą (choć wydaje się częstsza w USA niż w Europie, ale może to być wynikiem stanu badań) przed którą niestety nie da się uchronić kwarantanną ponieważ czas inkubacji może być długi. Ponieważ nie wykonuje się w tej chwili badań wykrywających wirusa, nie jest możliwe stwierdzenie (lub nie) wirusa u kupowanych papug.
W niektórych krajach (głownie Niemcy i Stany Zjednoczone) izolowano wirusa Borna u ludzi z zaburzeniami psychicznymi i osobowościowymi. Badania te jednak nie pozwalają jeszcze na uznanie tej choroby za zoonozę. Nie ma żadnych danych na temat tego, że podobnie mógłby się zachowywać ABV tak więc ostatnią uwagę zamieszczam tylko jako ciekawostkę."